这就是问题所在。
如果其他肌肉组织受到损害，还不断地进行运动，恢复速度很快会大大减慢，甚至会带来更大的病症。
心肌的病理要复杂的多，但大致过程是差不多的，心肌的病毒消失以后，已经处在受损的状态，还要一直不断地运动，就导致继续受损。
人体免疫最初的时候，是作用于杀死病毒，中途和后续就要适应心肌的运动，就像是弹性形变一下，人体的免疫也是如此，发现总是运动会减缓回复，就会分泌出一些抑制因子，损害心肌的正常功能。
矛盾点就出来了。
显然。
心肌是不可能不运动的，心脏停止跳动就代表了死亡，两者相互作用就导致了心肌炎的后续反应。
【注：以上内容纯属个人捏造，目的只是为了情节，请勿以此来作学术、病理论据，如有雷同，纯属巧合，如有危险后果，概不负责。】
“我认为，实验验证的主要目的，是要检测出这种因子。”
“如果能验证因子的存在，就能证明整体机制推测是正确的。”
赵奕一口气说了有半个多小时，他早已适应过来，完全看不出任何紧张，而是很认真的做解释。
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